14 Beneficios de la Icariin

Icariin exhibe actividad anti-amiloide en muchos estudios con animales.

péptidos beta-amiloide (Aß) son proteínas que causan la formación de placa y el daño celular en la enfermedad de Alzheimer.

Icariin demostró que disminuye notablemente la toxicidad inducida por β-amiloide en células embrionarias suprarrenales de rata (mediante la inhibición de la hiperfosforilación de la proteína tau, un marcador biológico clave de la enfermedad de Alzheimer).

Esto es probablemente debido a la activación del / vía PI3K Akt, que desempeña un papel crítico en la supervivencia celular.

Icariina también exhibe efectos protectores frente a las deficiencias de aprendizaje y memoria en modelos animales.

Icariin mejoró la demencia en ratas de aluminio-intoxicado reduciendo el daño oxidativo y depósitos de beta-amiloide en el hipocampo. Esto es en parte debido al aumento de la superóxido dismutasa (SOD), una enzima que reduce el daño oxidativo.

En modelos de ratas con inflamación cerebral inducido, se encontró que el tratamiento icariina a corto plazo para mejorar la capacidad de aprendizaje y memoria espacial. Este efecto se cree que es debido a la reducción de las citoquinas pro-inflamatorias (TNF-alfa e IL-B, así como la COX-2, una enzima responsable de la fiebre, la inflamación y el dolor).

Icariina también puede suprimir la neuroinflamación inhibiendo la activación de la microglía, células similares a los macrófagos en el sistema nervioso cerebro que juegan un papel fundamental en la iniciación de la respuesta neuroinflammatory.

El efecto anti-inflamatorio de icariina puede ser atribuido a su inhibición de la NF-kappa B y rutas de MAPK p38, que están involucrados en microglia y activación marcador proinflamatoria.

Otro estudio en animales mostró que icariina disminuye el deterioro cognitivo mediante el aumento de BDNF y su receptor de tirosina quinasa TrkB.

El BDNF es un factor neurotrófico implicados en la cognición, la plasticidad sináptica y la supervivencia neuronal.

En ratas con ictus, Icariin protege contra los déficits cognitivos mediante el aumento de metabolismo de la acetilcolina en el hipocampo, un neurotransmisor clave implicado en el aprendizaje y la memoria.

Además, Icariin puede mejorar la función cognitiva a través de estimulación de la ruta NO / GMPc. Los niveles elevados de GMPc y el óxido nítrico (a través de la inhibición icariina de PDE5) mejora el flujo sanguíneo cerebral, la plasticidad sináptica, disfunción neurovascular, y la eliminación β-amiloide del hipocampo (centro de la memoria) y la corteza.

Debido a su potente anti-inflamatorio, antioxidante y de la actividad anti-amiloide en el cerebro, icariina puede servir como una opción terapéutica prometedora para trastornos cognitivos tales como la enfermedad de Alzheimer y otras formas de demencia.

Icariin inhibe la neurotoxicidad inducida por corticosterona, de aluminio, peróxido de hidrógeno, y otras toxinas y promueve la supervivencia neuronal en numerosos modelos animales.

Se encontró Icariin para suprimir la neurotoxicidad mediante el mantenimiento de la homeostasis del calcio intracelular en las neuronas del hipocampo de rata.

Icariin también se encontró que inhibe la neurotoxicidad inducida por β-amiloide (mediante el aumento de CART (cocaína y la transcripción regulada por la anfetamina) en células de neuronas corticales). Encontrado ampliamente en el cerebro, CARTfunctions en la prevención de pérdida de energía y la preservación de la función mitocondrial.

Las mitocondrias se sabe que juegan un papel clave en el aumento de la producción de energía para la supervivencia neuronal durante una carrera.

Icariin también promueve la supervivencia neuronal durante una carrera mediante el aumento de SIRT1 (SIRT1), una enzima que promueve la resistencia al estrés celular.

SIRT1 activa la vía de PGC-1 alfa, que es conocido por promover la biogénesis mitocondrial y el metabolismo energético.

También, SIRT1 puede reducir el estrés oxidativo, un factor clave que interviene en proteínas y ADN daños en la célula.

Icariin estimula la neurogénesis mediante la activación de las células madre neurales latentes en estudios con animales.

El eje HPA (hipotalámico-hipofisario-suprarrenal) desempeña un papel en la mitigación de las respuestas fisiológicas al estrés, con hiperactividad implicado en trastornos depresivos y de ansiedad.

Icariin normaliza la actividad del eje HPA (mediante la reducción de CRF y citocinas IL-6 y TNF-alfa) en CMS (estrés leve crónico) modelos de rata.

Las citocinas IL-6 y TNF-alfa activan CRF, lo que aumenta la actividad del eje HPA que se caracteriza por altos niveles de cortisol, una hormona del estrés.

Por lo tanto icariina puede actuar como un antidepresivo por la disminución de hiperactividad del eje HPA a través de la inhibición de los niveles de CRF y de citoquinas en pacientes depresivos

Un número de estudios muestran que icariina aumenta el crecimiento óseo y reparación mediante la estimulación de hueso (osteoblastos) (que forma hueso) la actividad y la inhibición de los osteoclastos (descomposición ósea) la actividad.

Icariin aumentó cadera y menor densidad ósea de la columna en las mujeres postmenopáusicas mediante la inhibición de la destrucción ósea (hueso descomponer) desoxipiridinolina marcador y osteocalcina mantener, un marcador de formación ósea.

Icariin mejora la densidad mineral ósea y la fuerza en ratas hembras con ovarios.

Icariin también puede promover la producción y la actividad de las células óseas (osteoblastos).

Icariin estimuló la generación de hueso humano cultivadas (osteoblastos) células mediante el aumento de la proteína morfogenética ósea (BMP-2) de producción, una proteína clave implicada en la formación de hueso y cartílago.

Icariin también se encontró para mejorar la producción de osteoblastos primarios (mediante el aumento de los marcadores de formación ósea ALP, osteocalcina, COL-1 y OPG y la disminución de RANKL, una proteína implicada en la formación de osteoclastos).

Icariin inhibe la formación y la acción de resorción ósea de los osteoclastos por aumento de la relación OPG / RANKL en células óseas.

La osteoprotegerina (OPG) es conocido por inhibir la actividad de RANKL que desempeña un papel en la formación de osteoclastos y la destrucción ósea.

Además, Icariin puede suprimir la formación de osteoclastos por la disminución de superóxidos, especies reactivas de oxígeno que son necesarios para la supervivencia y actividad de los osteoclastos.

Icariin puede inhibir cartílago y hueso degradación en ratones artríticos (mediante la inhibición de la catepsina K, una enzima que descompone el cartílago y el hueso).

Icariin exhibe corazón efectos protectores en muchos estudios con animales.

Icariin mejoró la función del corazón y reduce la muerte del tejido en ratas con un infarto agudo de miocardio (infarto de miocardio) mediante la activación de la vía PI3K-Akt, que desempeña un papel crítico en la supervivencia celular.

Icariin impedido corazón muerte celular muscular durante la reoxigenación tras un ataque cardíaco agudo mediante el aumento de Bc1-2 (un factor de muerte anti-célula) y la disminución de Bax (un factor de muerte de las células pro). Estos efectos son, en parte, debido a la activación de la / vía PI3K Akt, lo que aumenta Bc1-2 en las células musculares del corazón.

En otro estudio, icariina inhibida corazón la muerte de las células musculares mediante la supresión de la metaloproteinasa de matriz actividad (MMP) en ratas con insuficiencia cardíaca. MMP son enzimas implicadas en la remodelación cardíaca después de una lesión.

Icariin mejoró la función cardíaca reduciendo el daño oxidativo en las mitocondrias de corazones de ratas diabéticas. Icariin mejora el flujo de sangre al corazón mediante la ampliación de los vasos del corazón a través de la inhibición de canales de Ca2 +, que ayuda a reducir el riesgo de ataque al corazón y la muerte del tejido.

El endurecimiento de las arterias (aterosclerosis) es una causa común de accidente cerebrovascular y ataque cardíaco. Icariin puede reducir el riesgo de endurecimiento de las arterias mediante la reducción de los niveles de colesterol en la sangre.

Múltiples estudios muestran que icariina puede promover la formación de nuevas células del músculo del corazón mediante la inducción de la muerte celular, el aumento de la generación de especies reactivas de oxígeno, y la activación de la MAPK p38 y vías de NF-kappaB en células madre embrionarias de ratón, lo que indica que icariina puede tener una aplicación potencial en el tejido del corazón Ingenieria .

Nueva formación de vasos sanguíneos mejora las lesiones de tejidos relacionados con el accidente cerebrovascular y la cicatrización de heridas mediante el aumento de oxígeno y nutrientes a la zona afectada.

Icariin puede estimular el crecimiento de los vasos sanguíneos (mediante la activación de la MEK / ERK y las vías PI3K / Akt / eNOS) en las células de los vasos sanguíneos humanos. Estas vías están asociados con la generación, el movimiento y la conformación estructural de las células de los vasos sanguíneos durante el crecimiento de los vasos sanguíneos.

Icariin inhibe la formación de tumores en varios tipos de cáncer, incluyendo cáncer de mama, la leucemia, el linfoma de Burkitt, y cáncer de hígado.

En células de cáncer de estómago humano, icariina fue capaz de suprimir el movimiento de células tumorales y la invasión (por inhibición de la vía VASP Rac1-dependiente, que está implicada en la motilidad celular).

Otro estudio mostró que Icariin fue capaz de suprimir la fijación y movimiento de las células cáncer de estómago (por la inactivación de la proteína quinasa A (PKA), una enzima conocida para promover la producción celular y la supervivencia).

Icariin inhibió la producción de células de cáncer de vesícula biliar humano y la muerte celular inducida por la supresión de la actividad de NF-KB. La ruta de NF-kB juega un papel clave en la supervivencia de las células cancerosas mediante el aumento de la muerte celular anti-factores de survivina y Bc1.

Icariin desencadena la muerte celular de cáncer de hígado humano (mediante la activación de la vía mitocondrial ROS / dependiente de JNK que desempeña un papel clave en la iniciación de la muerte celular).

Icariin fue capaz de reducir la inflamación intestinal y mejorar los síntomas de la enfermedad en ratones con síndrome de intestino irritable (por inhibición de la STAT1 y la fosforilación de STAT3, que es responsable de la activación y el aumento Th1 y Th17 células T y citoquinas pro-inflamatorias).

Icariin mejorado inflamación de las vías en ratas asmáticas (mediante el ajuste del desequilibrio de citocinas Th1 / Th2 en el tejido pulmonar). Icariin también inhibió la activación de la vía NF-kB en el tejido pulmonar, que está implicado en la inflamación.

Otro estudio mostró que icariina disminuyó la inflamación pulmonar (por inhibición de marcadores pro-inflamatorias TNF-α, IL-6, COX-2 y iNOS en el pulmón a través de la activación de la vía PI3K / Akt y la inhibición de NF-kB).

Icariin aumenta la producción de receptor de tipo toll 9 (TLR9) en macrófagos de ratón. TLR9 es una proteína que funciona en el reconocimiento de patógenos y la activación de la respuesta inmune innata.

La esclerosis múltiple (MS) es una enfermedad autoinmune en la que las células T ellos atacan en el sistema nervioso del cerebro (SNC), causando daño axonal y la discapacidad. Se encontró Icariin para mejorar síntomas de la enfermedad en ratones con MS inducida (mediante la supresión de la producción de células T y las células Th1 y Th17).

Un estudio demostró que icariina fue capaz de reducir la fatiga física y aumentar la resistencia en ratones durante una prueba de natación cargado peso.

Se encontró que icariina aumento de los niveles de glucosa en la sangre, hemoglobina y glucógeno, factores que son conocidos para mejorar la velocidad, la resistencia y la capacidad de ejercicio.

Icariin también disminuyó ácido láctico en sangre (BLA) y los niveles de nitrógeno ureico en sangre (BUN), indicando que icariina podría reducir la degradación de proteínas para la energía y retardar la acumulación de ácido láctico, ambos factores conocidos para prevenir la fatiga.

Icariin protege al ADN del daño inducido por radicales mediante la reducción de daño oxidativo (mediante el aumento de SIRT1 y enzimas antioxidantes CAT y Prx1).

retrasos Icariin envejecimiento en ratones mediante el aumento de SIRT6. SIRT6 es una enzima que promueve la reparación del ADN y el metabolismo energético y inhibe la ruta de NF-kB, que está implicada en el envejecimiento celular, muerte, y la inflamación.

Icariina también retrasa el envejecimiento en gusanos mediante la promoción de la resistencia al estrés, la función muscular y el movimiento, y la prevención de la acumulación de la proteína toxicidad.

Un estudio demostró que Icariin fue capaz de inhibir la formación de biopelículas Propionibacterium acnes en parte por eliminación de las células bacterianas. Propionibacterium acnes es una bacteria vinculada a la condición de la piel de acné, lo que indica que icariina puede ser utilizado como una droga natural anti-acné.

En un estudio doble ciego, ensayo de control aleatorio, inhibidores de la PDE5 pueden prolongar el tiempo que se tarda en eyacular.

inhibidores de la PDE5 mejoran las respuestas circadianas a la luz y reducen la cantidad de tiempo necesario para re-arrastre en ratones.

Esto ayuda cuando vuela hacia el este. Imagine que zonas de exclusión aérea al este 3 tiempo de California a Nueva York.

Imagine que zonas de exclusión aérea al este 3 tiempo de California a Nueva York. Si normalmente va a dormir a las 11 pm hora de California, a continuación, se le va a dormir a las 2 am hora de Nueva York.

Si quieres ir a dormir temprano, tiene que despertar y 'avance' antes de su ciclo de manera que se va a dormir más temprano y se despierta más temprano.

Los inhibidores de la PDE5 Icariin y ayudan a avanzar en su ritmo. Ver mi entrevista con el autor de este estudio.